Bullous pemphigoid
Bullous pemphigoid بوللۇس پەمفىگوئىد (Bullous pemphigoid) كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ھەر خىل تېرە كېسەللىكلىرىنى كۆرسىتىدۇ. «Bullous pemphigoid» ئۆزلۈكتىن ئىممۇنىتېت خاراكتېرلىك قۇزغۇن تېرە كېسەللىكى بولۇپ، ياشانغانلاردا 60 ياشتىن ئاشقانلار ئەڭ كۆپ كۆرۈلىدۇ.
☆ AI Dermatology — Free Service
گېرمانىيەدىن كەلگەن 2022-يىلدىكى Stiftung Warentest نەتىجىسىدە ، ئىستېمالچىلارنىڭ ModelDerm غا بولغان رازىمەنلىكى ھەقلىق يىراقتىن داۋالاش مەسلىھەتچىلىكىدىن سەل تۆۋەن بولدى.
گېرمانىيەدىن كەلگەن 2022-يىلدىكى Stiftung Warentest نەتىجىسىدە ، ئىستېمالچىلارنىڭ ModelDerm غا بولغان رازىمەنلىكى ھەقلىق يىراقتىن داۋالاش مەسلىھەتچىلىكىدىن سەل تۆۋەن بولدى.
پۇتلىرى قاپارتما قاپارتمىلار بىلەن قاپلانغان بولۇپ ، پۈتۈن بەدەنگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.
دەسلەپكى كېسەللىك ئالامەتلىرى بەزىدە ھەرە شەكلىدە بولىدۇ.
relevance score : -100.0%
ReferencesPemphigus ۋە bullous pemphigoid ئاپتۇئىمۇن سەۋەبىدىن قاپارتما پەيدا قىلىدىغان تېرە كېسەللىكلىرى. Pemphigus دا، سىرتقى تېرە قەۋىتى ۋە شىلىمشىق پەردىلەردىكى ھۈجەيرىلەر ئۆز-ئارا چاپلىشىش ئىقتىدارىنى يوقىتىدۇ، pemphigoid دە، تېرە ئاستىدىكى ھۈجەيرىلەر ئاساسىي قاتلام بىلەن بولغان ئالاقىسىنى يوقىتىدۇ. Pemphigus نىڭ قاپارتقۇسى بىۋاسىتە ئاپتۇئىمۇن ماددىلار كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ، pemphigoid دە، ئاپتۇئىمۇن ماددىلار تولۇقلاشنى قوزغىتىش ئارقىلىق ياللۇغنى قوزغايدۇ. بۇ ئاپتۇئىمۇن ماددىلارنى نىشان قىلغان كونكرېت ئاقسىللار ئېنىقلاندى: pemphigus دىكى desmogleins (ئۇلار ھۈجەيرىلەرنىڭ يېپىشقاقلىقىغا چېتىلىدۇ) ۋە pemphigoid دىكى hemidesmosome ئاقسىل.
Pemphigus and bullous pemphigoid are autoantibody-mediated blistering skin diseases. In pemphigus, keratinocytes in epidermis and mucous membranes lose cell-cell adhesion, and in pemphigoid, the basal keratinocytes lose adhesion to the basement membrane. Pemphigus lesions are mediated directly by the autoantibodies, whereas the autoantibodies in pemphigoid fix complement and mediate inflammation. In both diseases, the autoantigens have been cloned and characterized; pemphigus antigens are desmogleins (cell adhesion molecules in desmosomes), and pemphigoid antigens are found in hemidesmosomes (which mediate adhesion to the basement membrane).
Pemphigus and bullous pemphigoid are autoantibody-mediated blistering skin diseases. In pemphigus, keratinocytes in epidermis and mucous membranes lose cell-cell adhesion, and in pemphigoid, the basal keratinocytes lose adhesion to the basement membrane. Pemphigus lesions are mediated directly by the autoantibodies, whereas the autoantibodies in pemphigoid fix complement and mediate inflammation. In both diseases, the autoantigens have been cloned and characterized; pemphigus antigens are desmogleins (cell adhesion molecules in desmosomes), and pemphigoid antigens are found in hemidesmosomes (which mediate adhesion to the basement membrane).
Bullous pemphigoid ئەڭ كۆپ كۆرۈلىدىغان ئاپتوماتىك بۈلۇس كېسىلى بولۇپ ، ئادەتتە ياشانغانلارغا تەسىر قىلىدۇ. يېقىنقى نەچچە ئون يىلدا كېسەللىكلەرنىڭ كۆپىيىشى نوپۇسنىڭ قېرىلىشىشى ، زەھەرلىك چېكىملىككە مۇناسىۋەتلىك ۋەقەلەر ۋە ياخشى بولمىغان كېسەللىكلەرنىڭ دىئاگنوز قويۇش ئۇسۇللىرىنىڭ ياخشىلىنىشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك. ئۇ T ھۈجەيرىسىنىڭ ئىنكاسىدىكى كاشىلا ۋە ئالاھىدە ئاقسىل (BP180 ۋە BP230) نى نىشان قىلغان ئاپتوماتىك ئانتىتېلا (IgG ۋە IgE) ئىشلەپچىقىرىشنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، نەتىجىدە تېرىنىڭ تىرەك قۇرۇلمىسىنىڭ ياللۇغلىنىشى ۋە بۇزۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ. كېسەللىك ئالامەتلىرى ئادەتتە ئۇرتىكارىئال پىلەكس (urticarial plaques) ، بەدەن ۋە پۇت-قوللاردىكى قىچىشىش خاراكتېرلىك قاپارتمىلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، شىلىمشىق پەردىلەر ئاز ئۇچرايدۇ. داۋالاش ئاساسلىقى كۈچلۈك موھىم ۋە سىستېمىلىق ستېروئىدقا تايىنىدۇ ، يېقىنقى تەتقىقاتلار قوشۇمچە داۋالاشنىڭ (doxycycline, dapsone, immunosuppressants) پايدىسى ۋە بىخەتەرلىكىنى گەۋدىلەندۈرۈپ ، ستېروئىد ئىشلىتىشنى ئازايتىشنى مەقسەت قىلىدۇ.
Bullous pemphigoid is the most frequent autoimmune bullous disease and mainly affects elderly individuals. Increase in incidence rates in the past decades has been attributed to population aging, drug-induced cases and improvement in the diagnosis of the nonbullous presentations of the disease. A dysregulated T cell immune response and synthesis of IgG and IgE autoantibodies against hemidesmosomal proteins (BP180 and BP230) lead to neutrophil chemotaxis and degradation of the basement membrane zone. Bullous pemphigoid classically manifests with tense blisters over urticarial plaques on the trunk and extremities accompanied by intense pruritus. Mucosal involvement is rarely reported. High potency topical steroids and systemic steroids are the current mainstay of therapy. Recent randomized controlled studies have demonstrated the benefit and safety of adjuvant treatment with doxycycline, dapsone and immunosuppressants aiming a reduction in the cumulative steroid dose and mortality.
Bullous pemphigoid is the most frequent autoimmune bullous disease and mainly affects elderly individuals. Increase in incidence rates in the past decades has been attributed to population aging, drug-induced cases and improvement in the diagnosis of the nonbullous presentations of the disease. A dysregulated T cell immune response and synthesis of IgG and IgE autoantibodies against hemidesmosomal proteins (BP180 and BP230) lead to neutrophil chemotaxis and degradation of the basement membrane zone. Bullous pemphigoid classically manifests with tense blisters over urticarial plaques on the trunk and extremities accompanied by intense pruritus. Mucosal involvement is rarely reported. High potency topical steroids and systemic steroids are the current mainstay of therapy. Recent randomized controlled studies have demonstrated the benefit and safety of adjuvant treatment with doxycycline, dapsone and immunosuppressants aiming a reduction in the cumulative steroid dose and mortality.
